染雾运动性横纹肌溶解症的诊断治疗 篇一
运动性横纹肌溶解症（Exertional Rhabdomyolysis，ER）是一种由于过度运动或剧烈运动引起的骨骼肌溶解的疾病。该疾病主要表现为肌肉疼痛、尿液变色和肌酸激酶（CK）水平升高等症状。本文将介绍运动性横纹肌溶解症的诊断和治疗方法。
诊断运动性横纹肌溶解症主要依靠病史、临床表现和实验室检查。病史中包括患者的运动历史，是否有过度运动或剧烈运动的情况。临床表现主要为肌肉疼痛、尿液颜色变暗以及肌酸激酶水平升高。实验室检查中，肌酸激酶是最常用的指标，其水平通常超过正常值的5倍以上。此外，还可以进行肌电图检查、肌肉活检和影像学检查等，以排除其他可能的原因。
治疗运动性横纹肌溶解症的关键是休息和补液。患者需要停止运动，休息数天至数周，以便肌肉得到充分的恢复。补液是非常重要的，因为肌肉溶解会释放大量的肌红蛋白和肌球蛋白，这些物质会损害肾脏功能。因此，患者需要大量饮水，以保持良好的尿量，同时补充适量的电解质和碱化尿液，以促进肌红蛋白和肌球蛋白的排泄。
除了休息和补液，还可以采取其他辅助治疗方法。这些方法包括使用非甾体抗炎药（NSAIDs）缓解肌肉疼痛，使用抗氧化剂（如维生素C和E）减少氧自由基对肌肉的损害，以及使用利尿剂促进肌红蛋白和肌球蛋白的排泄。但是，这些辅助治疗方法的疗效尚无明确证据支持，需要进一步研究。
总结起来，诊断运动性横纹肌溶解症主要依靠病史、临床表现和实验室检查，治疗的关键是休息和补液。辅助治疗方法的疗效尚无明确证据支持，需要进一步研究。对于运动爱好者来说，合理运动和适度休息是预防运动性横纹肌溶解症的重要措施。
运动性横纹肌溶解症的诊断治疗 篇二
运动性横纹肌溶解症（Exertional Rhabdomyolysis，ER）是一种由于过度运动或剧烈运动引起的骨骼肌溶解的疾病。近年来，随着人们对健康和运动的重视，该疾病的发病率也有所增加。本文将介绍运动性横纹肌溶解症的诊断和治疗方法，并探讨预防该疾病的措施。
诊断运动性横纹肌溶解症主要依靠病史、临床表现和实验室检查。病史中包括患者的运动历史，是否有过度运动或剧烈运动的情况。临床表现主要为肌肉疼痛、尿液颜色变暗以及肌酸激酶水平升高。实验室检查中，肌酸激酶是最常用的指标，其水平通常超过正常值的5倍以上。此外，还可以进行肌电图检查、肌肉活检和影像学检查等，以排除其他可能的原因。
治疗运动性横纹肌溶解症的关键是休息和补液。患者需要停止运动，休息数天至数周，以便肌肉得到充分的恢复。补液是非常重要的，因为肌肉溶解会释放大量的肌红蛋白和肌球蛋白，这些物质会损害肾脏功能。因此，患者需要大量饮水，以保持良好的尿量，同时补充适量的电解质和碱化尿液，以促进肌红蛋白和肌球蛋白的排泄。
除了休息和补液，预防运动性横纹肌溶解症也非常重要。首先，运动前需要进行适当的热身运动，以增加肌肉的弹性和耐受力。其次，运动时需要合理安排运动强度和时间，避免过度运动或剧烈运动。此外，饮食要均衡，摄入足够的营养物质，以维持肌肉的正常功能。
在诊断和治疗运动性横纹肌溶解症的过程中，医生和患者的合作非常重要。医生需要详细了解患者的运动史和症状，及时进行实验室检查和其他辅助检查，以明确诊断。患者需要积极配合医生的治疗方案，遵守休息和补液的指导，以促进病情的好转和康复。
总结起来，诊断运动性横纹肌溶解症主要依靠病史、临床表现和实验室检查，治疗的关键是休息和补液。预防运动性横纹肌溶解症需要合理安排运动强度和时间，并注意饮食均衡。医生和患者的合作对于治疗和康复非常重要。
运动性横纹肌溶解症的诊断治疗 篇三
运动性横纹肌溶解症的诊断治疗
运动性横纹肌溶解症的主要临床表现为肌痛、乏力和深色尿，以下是小编搜集整理的一篇探究运动性横纹肌溶解症的诊断治疗的论文范文，欢迎阅读参考。
运动性横纹肌溶解症(exercise-inducerhab-domyolysis,EIR)是指剧烈运动后横纹肌损伤、肌纤维崩解断裂，导致肌红蛋白等肌细胞内容物释放入血引起的综合征。Schrier等[1]于1970年首先报道。临床表现为肌肉疼痛肿胀、深色尿、乏力，血中肌红蛋白和肌酸激酶的含量增高。严重者可继发急性肾功能衰竭、急性筋膜间室综合征，甚至导致弥散性血管内凝血(DIC)及多器官功能障碍综合征危及生命[2-3].既往因对此病的认识不足，部分患者未得到及时诊治而贻误了病情。本病大多预后较好，早期积极静脉补液，必要时施行血液净化治疗可防止病情发展。出现严重并发症者死亡率明显升高，在体育运动及军事训练中应注意预防EIR.
1对象与方法
1.1对象
本组3例均为男性，年龄18~19岁。均因体能训练运动后下肢、腰腹部肌肉酸痛、全身乏力伴浓茶色尿至我院就诊并收住我科。其中1例伴有发热、恶心、呕吐。病史：3公里长跑后又立即进行了不同强度的深蹲起立以及仰卧起坐运动。入院后查尿隐血试验阳性(++~++++),镜检无明显红细胞，见棕色色素管型。血肌酸磷酸激酶(CPK)1186~65145U/L,丙氨酸氨基转移酶38~248U/L,天门冬氨酸氨基转氨酶40~869U/L,乳酸脱氢酶302~900U/L,尿酸421~702μmol/L,肌酐89~150μmol/L,尿素氮8.37~12.65mmol/L,钾3.80~5.30mmol/L,钙2.10~2.25mmol/L.肌酸激酶同工酶(CPK-MB)26.35~300IU/L,肌红蛋白56.50~96.35ng/mL,肌钙蛋白I(cTnI)0.10~0.35ng/ml.血常规：白细胞9.0~12.2×109/L,中性粒细胞百分比68%~75%.
1.2治疗
3例患者入院后均迅速开放静脉，输入等渗盐水，保证尿量每小时200mL以上，补液量达5~8L/24h,增加肾小球滤过率，防止肌红蛋白管型形成。适当补充血电解质，维持电解质平衡。3例患者均未出现尿量减少，在充分补液基础上应用甘露醇125~250mL,1次/8h或1次/12h,利用其利尿作用促进肌红蛋白排泄，促进肌红蛋白中Fe2+的释放，减少对肾小管的直接毒性，避免形成肌红蛋白管型。静脉应用5%碳酸氢钠250~375mL/24h碱化尿液，使尿pH值大于6.5,减少亚铁血红素的生成以减轻肌红蛋白的肾毒性。
2结果
3例患者经上述治疗后均未出现少尿或急性肾功能衰竭。肌肉酸痛、全身乏力症状分别于入院5~14d后缓解，尿色恢复正常，尿隐血试验阴性，棕色色素管型消失。血肌酸磷酸激酶、肌红蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、尿酸、肌酐、尿素氮以及血常规白细胞、中性粒细胞百分比等均恢复正常，康复出院。
3讨论
3.1EIR的病因及诱因
本组3例患者均为新入伍战士，平素体育锻炼很少。发病前白天进行了3公里长跑，之后又进行了不同强度深蹲起立以及仰卧起坐运动，剧烈运动可能导致EIR.EIR多发于中长跑等耐力型运动以及举重、划艇等力量型运动或不经常锻炼、很少运动而突然大量剧烈运动的人，在温度高湿度大的环境或高海拔地区进行剧烈运动者发病风险高[4].处于舒张状态的肌肉强直收缩常引起肌肉溶解，本组3例患者长跑后又进行了深蹲起立以及仰卧起坐。从事举哑铃、下山等运动的登山、健美运动员可能出现EIR.进行5km武装越野等较大强度训练的战士也较为常见。低钾血症或剧烈运动后饮酒也可增加EIR发生风险。如果患者主诉肌肉症状或检查血清肌酸激酶升高，应立即停止运动到医院检查。
3.2运动性EIR的发生机制
3.2.1横纹肌损伤
EIR时横纹肌细胞受损，细胞膜的'完整性破坏、细胞内容物质如肌红蛋白、肌酸磷酸激酶等物质进入血液。EIR的发生可能与以下因素有关：①缺血再灌注损伤：高强度、长时间的训练使横纹肌细胞缺血缺氧，肌肉组织ATP耗竭，大量乳酸堆积，当缺血肌肉再灌注时，肌细胞钠和钙离子超载等机制导致细胞肿胀，甚至细胞死亡[5]
3.2.2横纹肌溶解并发急性肾损伤EIR的主要危险是导致急性肾功能衰竭，国外报道发生率可达20%~30%.其引起急性肾衰竭的主要机制有：①肾脏缺血：剧烈活动时血液重新分配，血液主要供应肌肉，肾脏血管收缩，同时伴随大量出汗，导致血容量减少，肾脏处于缺血状态，肾小球滤过率下降，肾小管水重吸收增强，出现少尿，尿pH下降，呈酸性尿，使肌红蛋白中的亚铁血红素在肾小管内沉积。②肌红蛋白管型：大量横纹肌细胞破坏后肌红蛋白逸出并释放入血，超出肾脏的排泄能力，在肾小管内形成肌红蛋白管型，阻塞肾小管，导致急性肾损伤;③肌红蛋白对肾小管的直接毒性：肌红蛋白在酸性尿和低血容量两种情况并存时肾毒性明显增加，可导致急性肾损伤。肌红蛋白在尿液酸性环境下分解为珠蛋白和亚铁血红素，亚铁血红素可诱导氧自由基的生成，损伤肾小管上皮细胞，使ATP生成减少，上皮细胞膜降解，一氧化氮(NO)的清除加快，导致肾小管损伤[8].
3.3EIR的临床表现
主要临床表现为肌痛、乏力和深色尿。腓肠肌、大腿、腰部等局部肌群多见，严重者可全身肌肉受累[9].由于尿中肌红蛋白含量不同，尿液颜色可为浓茶色、洗肉水或酱油色。部分患者可伴有头痛、呕吐、发热等全身症状以及电解质紊乱、急性肾损伤、急性筋膜间室综合征、DIC甚至多器官功能障碍综合征等并发症。电解质紊乱主要是低钙血症、高钾血症。急性肾损伤常在起病12~72h后发生。DIC发生时可出现为皮肤黏膜或内脏出血、休克及栓塞等症状。急性筋膜间室综合征表现为局部肌肉组织剧烈疼痛、肿胀、感觉异常，小腿胫前区多见，严重者须截肢甚至危及生命[10].体格检查可见受累骨骼肌肌群肿胀压痛、肌力减退、肌张力增高、腱反射减弱等以及相关并发症的体征。
3.4诊断
EIR的诊断依据：①剧烈运动后出现肌肉疼痛、乏力和深色尿，可伴有短暂意识丧失、头痛、呕吐、发热等全身症状及电解质紊乱、急性肾损伤、急性筋膜间室综合征、DIC等并发症;②实验室检查：血清酶学检测CPK在肌肉损伤后12h内开始升高，1~3d达到峰值，以后逐渐下降，半衰期(t1/2)长达36h,如下降缓慢，可能存在进行性的肌损伤。超过正常值5倍以上或>1000U/L对诊断EIR有意义[11],CPK≥5000U/L的患者易发生急性肾损伤。
CPK有CPK-MM、CPK-MB以及CPK-BB三种同工酶，CK-MM在骨骼肌中占优势[12],有条件者可行同工酶检测。肌红蛋白的血浆t1/2短，如肌红蛋白检测阴性不能排除EIR,而阳性则具有诊断意义。尿液检查呈深色尿，隐血试验阳性，而镜检无明显红细胞，可见肌红蛋白管型和肾小管上皮细胞。如果出现急性肾损伤，尿镜检可出现红细胞及其他异常，如肾损伤分子-1(KIM-1)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)等增高。血生化检查尿素氮及肌酐可升高。大量嘌呤从肌细胞中释放入血，因此尿酸也可升高，还可出现电解质紊乱。
3.5治疗
EIR治疗的关键在于早发现、早诊断、早治疗，防止病情加重发展为急性肾功能衰竭等，应补液扩容、碱化尿液、甘露醇等利尿甚或血液净化等措施促进肌红蛋白排出。补液是治疗的重要环节，早期开放静脉输注大量晶体液，24h内补液量最多可达10~12L[6],以维持血容量，改善肾缺血，使尿量保持在200mL/h以上，促进肌红蛋白排出，防止肌红蛋白管型形成[2,13].如补液充足而出现尿量减少，则补液需慎重，应仔细查找原因。早期因肌细胞溶解破坏可引起高钾血症，故应注意监测电解质，避免经验性补钾。而低钙血症一般可自行缓解，如果盲目补钙，有可能加重横纹肌溶解。患者尿液一般偏酸性，可静脉使用5%碳酸氢钠以碱化尿液，使尿pH值维持在6.5或7.0以上，以减少亚铁血红素的产生，阻止肌红蛋白在肾小管沉积，还可以缓解高钾血症。尿量没有减少的患者可使用甘露醇，增加肾小球滤过率，促进肌红蛋白的排泄，减轻对肾小管的直接毒性，有助于清除自由基，减轻肾损伤。但需注意碳酸氢钠过量可加重低钙血症，而甘露醇量过大可诱发并加重肾损害，尿少患者不宜使用。还需对患者加强营养支持，有研究显示单纯肠内营养对EIR有重要意义[14-15].如合并有感染，需及时控制感染。如出现急性肾损伤、高钾血症等需行血液净化治疗，有条件者可行连续性肾脏替代治疗或血浆置换[16].
3.6预防
EIR的预防应注意以下方面：①平时加强锻炼，提高适应能力。避免突然剧烈大运动量训练，尤其是平素运动较少、体质较弱的新战士在训练时间、强度等方面都要应循序渐进，加强适应性训练;②尽量避免在高温、炎热潮湿、阳光直射的天气和环境中进行高强度训练，如必须进行，应注意在训练前、中、后充分补充水、电解质及维生素等，少量多次饮水[17];③加强防范，做好宣教，了解在湿热环境下剧烈运动可能对机体产生的不良影响，一旦出现恶心、呕吐、晕厥、肌肉疼痛、乏力、异常尿色等症状应及时就诊，及早补液治疗，以防急性肾损伤发生，改善预后[18].
【参考文献】
[1]SchrierR,HanoJ,KellerH,etal.Renal,metabolic,andcirculatoryresponsestoheartandexercise[J].AnnInternMed,1970,73(2):213-223.
[2]王丽晖，吴广礼，张丽霞，等。运动性横纹肌溶解症27例临床诊断及治疗[J].华北国防医药，2004,16(4):272-273.
[3]BaxterRE,MooreJH.Diagnosisandtreatmentofacuteexertionalrhabomyolysis[J].JOrthopSportsPhysTher,2003,33(3):104-108.
[4]MilneCJ.Rhabdomyolysis,myoglobinuriaandexercise[J].SportsMed,1998,6(2):93-106.
