染雾生长素对花发育过程的调控机制 篇一
生长素（auxin）是一种植物生长调节物质，对花发育过程起着重要的调控作用。生长素通过调节细胞分裂、细胞扩张、细胞分化等生理过程，影响花的生长和发育。下面将从生长素的合成、传输和信号转导等方面，探讨生长素对花发育过程的调控机制。
首先，生长素的合成是调控花发育的重要环节。生长素的合成主要发生在茎尖、叶基和花芽等处。合成生长素的主要途径是通过色氨酸（tryptophan）途径，其中关键酶包括花生素合酶（TAA）、花生素酸脱羧酶（TDC）和花生素酸羧化酶（YUCCA）等。这些酶的活性受到内外环境的调节，从而调节生长素的合成，进而影响花的发育过程。
其次，生长素的传输是调控花发育的重要途径。生长素主要通过细胞间的渗透作用和载体蛋白来传输。在花发育过程中，生长素的传输通常是由茎尖向下传输，进而影响花的生长和发育。一般认为，生长素的传输主要依赖于活动的极性运输载体，如PIN蛋白家族。这些载体蛋白在细胞膜上形成极性分布，从而实现生长素的有方向传输。通过调节PIN蛋白的合成和分解，可以调控生长素的传输速率和方向，从而对花的发育过程进行调控。
最后，生长素的信号转导是调控花发育的重要机制。生长素通过与细胞膜上的受体结合，触发一系列信号转导过程，最终影响细胞的生长和分化。生长素的受体主要包括TIR1/AFB蛋白家族，这些受体与生长素结合后，会促进生长素信号的传递。在信号传导过程中，生长素与其他激素如赤霉素、脱落酸等发生交叉作用，通过调节下游基因的表达，影响花的发育过程。
综上所述，生长素通过合成、传输和信号转导等机制，调控花的发育过程。生长素的合成受到环境和内外因素的调节，传输过程依赖于极性运输载体的活动，信号转导过程通过受体与生长素结合，触发一系列信号传递。这些机制相互作用，共同调控花的生长和发育。对于了解花的发育机制、提高花的品质和产量具有重要意义。
生长素对花发育过程的调控机制 篇二
生长素（auxin）是一种植物激素，对花发育过程起着重要的调控作用。生长素通过调节细胞分裂、细胞扩张、细胞分化等生理过程，影响花的生长和发育。下面将从生长素的合成、分布和作用等方面，进一步探讨生长素对花发育过程的调控机制。
首先，生长素的合成是调控花发育的关键环节。生长素主要通过色氨酸（tryptophan）途径合成。在这一过程中，关键酶包括花生素合酶（TAA）、花生素酸脱羧酶（TDC）和花生素酸羧化酶（YUCCA）等。这些酶的活性受到内外环境的调节，从而调节生长素的合成水平，进而影响花的发育过程。
其次，生长素在花发育过程中的分布是调控花发育的重要途径。生长素主要通过细胞间的渗透作用和载体蛋白来传输。在花发育过程中，生长素的分布通常是由茎尖向下传输，进而影响花的生长和发育。通过调节生长素的分布，可以控制花的器官形态和大小，从而影响花的发育过程。
最后，生长素在花发育过程中的作用是调控花发育的重要机制。生长素与细胞膜上的受体结合后，触发一系列信号转导过程，最终影响细胞的生长和分化。生长素的作用主要通过调节下游基因的表达来实现，包括调控细胞分裂和扩张相关基因的表达，以及调控花器官发育相关基因的表达。通过这些调控作用，生长素影响花的生长和发育过程。
综上所述，生长素通过合成、分布和作用等机制，调控花的发育过程。生长素的合成受到环境和内外因素的调节，分布过程依赖于细胞间的渗透作用和载体蛋白的传输，作用过程主要通过与受体结合，触发信号转导和调控基因表达。这些机制相互作用，共同调控花的生长和发育。对于深入了解花的发育机制，提高花的品质和产量具有重要意义。
生长素对花发育过程的调控机制 篇三
生长素对花发育过程的调控机制
开花是高等植物个体发育的中心环节，也是植物从营养生长转向生殖生长，繁衍后代的关键步骤，以下是小编搜集整理的一篇探究生长素对花发育过程的调控机制的论文范文，供大家阅读查看。
花是被子植物特有的在繁殖过程中产生的生殖器官，是植物组织中最为复杂的结构，也是被子植物区别于其他陆生植物的重要特征。以双子叶植物拟南芥为例，在营养生长时期，顶端分生组织(shootapicalmeristem,SAM)在其两侧产生叶片，并向生殖生长过渡，抽薹后逐步形成花序顶端分生组织(inflorenscenceshootapicalmer-istem,IM)。在抽薹的过程中，先前存在的叶原基变成茎生叶支撑横向花序，同时顶部开始产生花器[1].植物开花器官的发育内容包括了花器官的大小、数目以及位置。人们最早是以经典ABC模型[2]来阐述拟南芥花器官的发育，但是在后续的研究中发现，其他双子叶植物以及单子叶植物的花器官形成也能够用该模型解释[3-4].植物花的发育受到多种因素的调控，除了光照、温度等环境因素外，国内外许多学者都证实了相关基因表达水平变化和细胞分裂素(Cytokinin)、生长素(Auxin)等植物激素的含量变化对花发育的调控作用[5-9].生长素是一种极性分子，是迄今发现的唯一一种极性运输的激素。生长素作为最早发现的植物激素，在植物的整个生长发育过程中起重要作用。
参与调控如细胞的伸长、分裂和分化、胚胎发育、侧根的形成、顶端优势、根茎叶的形态建成和向性反应等。越来越多的研究表明生长素的含量变化、极性运输和信号转导与花发育具有紧密联系，表明生长素在植物花生长发育过程中具有关键的调控功能。本文着重总结生长素含量变化、极性运输和信号转导与植物花发育的相互关系，以期阐明生长素对花发育过程的调控机制。
1生长素极性运输与花发育
通过直接测定的方法，发现植物的根部有合成生长素的能力[11].研究证实，大多数的生长素还是在生长旺盛的幼嫩叶片或子叶中合成的，之后通过韧皮部快速运输到植物的根等部位[12].生长素在植物体内的运输主要有两种形式，一是快速的，与其他代谢产物一起以集束流(massflow)的形式通过成熟维管束组织进行的被动运输，这种运输不需要消耗能量，无固定方向;二是慢速的，单方向、在细胞之间进行的依赖于载体来完成的运输，这种运输发生在维管束形成层和韧皮部薄壁细胞，称为极性运输(polarauxintransport,PAT)[13-14].生长素极性运输是一种主动运输，具有几个显着的特点，一是广泛存在于高等植物体内，二是可被一些化学物质如1-萘氨甲酰苯甲酸(NPA)、2,3,5-三碘苯甲酸(TIBA)等所抑制[15],导致发生一些异常现象，如花芽形成被抑制等，三是需要输出载体PIN和输入载体AUX/LAX[16-17].对生长素极性运输调控花发育的研究依赖于相关突变体的研究。PIN1编码一种参与到生长素输出的跨膜蛋白[18-19],对pin1突变体植株的研究发现，该种突变体表现出花发育的缺陷性[20-21],在整个花序发育的过程中表现出多向性的缺陷，并且不能开花，表明生长素是花原基起始的基本条件。
但是，阻断生长素的极性运输却不能够抑制植株从营养生长向生殖生长的转换，即使是pin1突变体植株也能够产生花序，而植株由花序分生组织向花分生组织发育的过程中是需要正常的生长素运输的[22],对正常的植株施用生长素运输抑制剂也不能够抑制其开花。对此，Cheng等人[23]认为，对植株施用NPA等生长素极性运输抑制剂阻断生长素的极性运输并不能够改变整个植株的生长素水平，只对局部的生长素浓度梯度有影响。
对拟南芥另外一种突变体pinoid的研究也有相似的结果，两种突变体的花芽发育都受到了抑制，并且在花序发育上和pin1突变体植株相似。而PINOID编码一种参与到生长素极性运输的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，这为生长素极性运输对花芽发育的调控提供了有力的证据。
张宪省等[24]报导了生长素运输对兰花子房发育的作用，作者将NAA(Naphthaleneaceticacid)施用于兰花，与未处理的对照组相比，经NAA处理的兰花子房发育要优于对照组。同时，又进行了NPA施用试验，作者将NPA和NAA混合施用，发现花粉柱和花被与授粉后的表现一致，但子房的生长受到了抑制，并且该种抑制效果随着NPA的浓度降低而减弱直至消失，这表明生长素运输受抑制的程度与子房发育的程度成负相关，生长素运输所受抑制程度越高，子房发育越缓慢，这表明授粉后子房的发育需要通过生长素的极性运输转运来的生长素。对毛白杨(Populustomentosacarr)中PtAUX1的过量表达对子房发育的影响试验结果也证实了生长素极性运输对花发育的作用[25].PtAUX1的作用是在毛白杨中合成生长素输入载体。将PtAUX1导入到正常的毛白杨中是其表达量高于正常水平，观察到在导入4-5周后，子房会在芽周围聚集形成类似于花序的结构，不同于野生型的毛白杨雌花，这种结构不会形成杯状的苞片，并且也与野生型的会聚集成柔荑花序的情况有所差异。这种异常的情况表明了受PtAUX1的表达水平影响的生长素极性运输对子房发育的调控作用。
MtPIN10的作用是在蒺藜状苜蓿(Medicagotruncatula)中合成生长素运输载体，Peng&Chen[26]对MtPIN10研究发现，(MtPIN1-MtPIN10)编码的蛋白与拟南芥中(PIN1-PIN8)编码的蛋白序列进行对比发现，MtPIN10和拟南芥中的pin1基因编码的蛋白有65%的相同序列，并且二者都有一个结构相似的内含子-外显子结构，因此，MtPIN10和pin1属于功能性同源，并且MtPIN10突变体和pin1突变体会呈现出相似的三子叶、四子叶或二者混合的异常性状。而在pin1突变的拟南芥中，植株表现出了花序发育等过程中的明显缺陷。因此，作者推测在生长素运输载体合成不足的缺陷型蒺藜状苜蓿中同样会表现出花发育上的缺陷。作者的研究也证实了这一点，同时也发现了二者的区别。拟南芥pin1突变体表现出因缺少侧身器官而不能够产生花序分生组织，与之对比的MtPIN10突变体则是能产生异常的花序组织和花器，突变体是不育的。不仅如此，作者还发现了突变体中其他一些异常情况。例如，在正常的蒺藜状苜蓿中，一个花柄上产生1~3朵花，而在MtPIN10突变体中，一个花柄上可以产生10朵花，并且与正常植株的花朵形成的封闭结构不同的是，突变体的花朵会形成类似于提早成熟的花朵形成的开放式结构。这表明抑制生长素极性运输会导致花发育出现异常。
花形成的过程主要有四个步骤：从营养生长向生殖生长的过渡，花序分生组织的形成，花分生组织的形成和花器的形成。Oka等人[27]对拟南芥IAApin突变体植株的研究发现，突变体植株产生了异常的花序，对其籽苗施用不同浓度的NAA或者2,4-D并不能够让其花序恢复正常，产生正常的花朵。对于转入了吲哚乙酰胺水解酶基因的pin突变体植株，其体内的游离态生长素水平要远低于正常植株，结合态的生长素含量则比正常植株高，而表现型也与pin突变体植株类似即不能够开花或花序轴上的花朵异常。对该种转基因突变体植株内的生长素运输情况研究发现，转基因pin植株花序轴顶部和基部的生长素运输水平远低于野生型植株，甚至比pin的还要低。而对这两种突变体植株施用外源的吲哚乙酰胺后，两种突变体植株的'花序表型并不能够恢复至野生型，表明增加内源生长素的含量并不能对突变体花序轴中的生长素极性运输产生影响。作者推测，生长素极性运输的变化对突变体植株的花序发育的影响要大于其含量变化所产生的影响。
Orlova等人[28]报道了转基因矮牵牛花中因苯甲酸合成的减少而导致了花发育的异常情况。他们发现，转基因的矮牵牛花有比野生型更大的花粉，并且花粉释放的时期也较晚。而苯甲酸的合成对生长素的极性运输有着影响[29].于是，为了验证苯甲酸合成减少导致的生长素运输变化情况，他们采用了放射性同位素标记的方法，发现生长素从顶端合成部位向根冠过渡区的运输量比野生型有了明显的提高。作者推测由于内源苯甲酸合成量的变化导致的生长素极性运输水平的改变促使了花发育水平的异常情况的发生。
2生长素含量变化对花发育的调控
植物体内多数激素的含量都维持在一定的水平，但会随着所处器官、所处发育时期的不同以及外界环境的变化而变化。激素含量变化是植物生长发育进程的重要响应途径。
Aloni[30]等人指出了生长素在拟南芥花的形态建成中的作用。作者提出用DR5::GUS(Auxinre-sponseelementfusedtoβ-glucuronidase)基因的表达水平来衡量植物体内游离生长素含量，并做外源生长素处理试验。先前的研究已证实在拟南芥的根部和顶部，该种基因一定范围里的表达水平能够直接表征游离生长素的含量[31].而他们发现，DR5::GUS的表达不仅仅受游离生长素浓度的影响，也因不同组织而异(DR5::GUS在萼片和花粉中的表达水平高于花瓣中)。而作者认为产生该种现象恰恰是由于不同的组织部位所含内源生长素的浓度不同(花瓣中的生长素浓度高于其他部位)。此外，作者还发现，将任意一个花的器官去除，该部位的DR5::GUS表达水平会提高，同时其他的花器官的纵向发育会受到抑制。作者认为，花器官被去除后，该部位会合成可观浓度的生长素来抑制其他花器官的纵向发育，这种模式与植株去顶后侧芽的发育相似。
国内方面，有学者[32]发现了白桦树花发育过程中内源生长素含量的动态变化，IAA在形成雄花原基时期，含量在一定范围内波动，但总的趋势是不断增高。在该时期，雄蕊原基分化形成花丝和花药，进而形成孢原细胞。这表明IAA高水平的表达，有利于雄蕊原基分化及孢原细胞的形成。IAA含量的动态变化在雌花发育的过程中与上述基本一致[33],表现为在花芽分化初期含量较低，然后在10天里含量会上升到一个可观的数值，这表明较高的IAA含量有利于雌花的形成。
内源生长素含量变化对花发育的作用在其他种类植株的花发育过程中也得到了证实。在可育荔枝的雌蕊发育过程中，IAA的含量会一直高于败育的雄蕊，并且IAA对离体培养的雌蕊发育也有促进作用，此外，在雌蕊发育的早期，IAA含量较高，而在减数分裂结束后，IAA含量会急剧地下降[34],作者推测IAA含量的升高是雌蕊发育的原因，而IAA含量的降低导致了减数分裂后雌蕊发育的终止。曹卫星与王兆龙[35]报道了不同穗型小麦花发育过程中幼穗中内源激素水平的动态变化情况，他们发现类似的IAA含量动态变化。在不同穗型的小麦小花发育的过程中，雄蕊和雌蕊发育的早期，IAA含量逐渐升高至最高水平，然后在小花退化的过程中逐步降低至最低水平。盛婧等人[36]的研究结果也证实了内源生长素与小麦的小花分化、退化的密切关系。代春初等人[37]推测内源生长素含量变化异常是三角叶黄连花粉粒发育异常，不能产生种子的原因。三角叶黄连和峨眉黄连为毛茛科黄连属植物。三角叶黄连无种子，但能产生侧生匍匐茎，进行无性繁殖;峨眉黄连可进行有性繁殖，无侧生匍匐茎。作者通过对两种黄连在初花期、盛花期和末花期3个阶段的内源生长素含量进行测定并分析其变化规律发现，三角叶黄连与峨眉黄连内源生长素含量在开花过程中变化趋势相反，而在盛花期二者几乎一致。作者推测三角叶黄连在初花期浓度相对过低的生长素浓度，对花各部分发育不利，这表明生长素在开花过程中对花的各部分发育有至关重要的作用。
花衰老的时间是园艺和农业生产研究中的一个重要课题，它会对果实的产量和质量产生影响。
研究表明，生长素含量的变化决定了花脱落过程的开始，Meir等人[38]对花梗脱落过程中的相关基因研究表明，花蕾的去除导致了生长素合成的减少导致了Aux/IAA家族中的IAA1、IAA3、IAA4、IAA7和IAA8等基因的表达水平降低，导致脱落区相关基因表达水平发生变化，脱落区对乙烯敏感度提高，开始了花梗脱落的进程。另外，作者发现在去花后立即施用生长素能够遏止脱落的进程。这表明，生长素含量的变化决定花梗脱落进程的起始。Basu等人[39]的研究也证实了生长素含量变化对花器衰老的调控作用。作者利用脱落区细胞的染色程度高低来表征DR5::GUS的表达水平高低。从第一朵花开到果实成熟，随着时间的推移，脱落区的染色程度逐渐降低，表明脱落区的DR5::GUS的表达水平对花器脱落起着调控作用。并且，施用了外源生长素后，则可以减弱这种趋势;施用生长素运输抑制剂则可以加速花器的脱落，反应了由生长素含量变化而导致的生长素信号转导水平的变化是花器脱落的首要条件。
除此之外，生长素对花梗的发育也有着影响，研究[40]表明，在花梗发育的不同时期，对花梗长度存在着明显差异的两种不同品种的玫瑰花施用NAA,均能促进花梗的伸长。
外源生长素处理离体莲花的试验证实了生长素对花瓣发育的调控作用[41],对离体的莲花花瓣施用不同浓度的NAA后，较高浓度(10mM,1mM和0.1mM)的NAA均能够加快花瓣黑化的速度，同时，花梗的上端出现了弯曲的情况;而较低浓度(0.01mM,1μM,0.1μM和0.01μM)的NAA和空白处理则无此效果，以此推测生长素含量变化对莲花花瓣发育的调控作用。
3生长素信号转导与花发育
生长素响应因子(auxinresponsefactors,ARF)[42-44]是一类调控生长素响应基因表达的转录因子，ARF基因家族包含了许多个成员。在生长素的信号转导途径中处于中心地位，它与生长素响应原件特异结合，促进或抑制基因的表达。
Tabata等[45]报道了ARF6和ARF8调控拟南芥花器发育的作用，并指出其信号转导途径。他们研究发现，与野生型拟南芥相比，arf6、arf8突变体植株在花开放过程中，花器的延长受到了抑制。对arf6、arf8双重突变体的研究结果显示，突变体植株中茉莉酸合成量远低于野生型。进一步研究发现，突变体植株中DAD1基因表达量降低是茉莉酸合成量降低的唯一原因，对突变体植株施用外源茉莉酸能够使其花器伸长效果恢复到野生型。这表明ARF6和ARF8通过促进茉莉酸在花器中的表达来调控花器的延长。不仅如此，ARF6和ARF8对花器分化也起到了正向的调控作用。
ARF家族中的其他几个成员在花发育的过程中起着不同的作用，Ellis[46]发现了ARF1和ARF2有调控拟南芥花器脱落和衰老的作用。对其功能的摸索仍然依赖于对arf1、arf2两种突变体植株的研究，作者发现arf2单突变体、arf1和arf2双重突变体植株的开花时间均晚于野生型植株，分别晚了5天和6天。同样的，在授粉后，两种突变体的果实脱落时间比野生型大约要晚4天，并且arf2突变体植株果实从结实到成熟所需的时间要长于野生型植株，这表明了ARF1和ARF2有促进开花、花器脱落和果实成熟的作用(作者发现突变体植株虽然表现出或多或少的不育性，但这与花器脱落的推迟无关)。另外，作者还注意到，arf1、arf2两种单一突变体植株的表型与野生型区别不大，而二者的双重突变体却产生了明显不同于正常植株的缺陷，这表明ARF1和ARF2二者有部分重叠的功能，也有区别明显的分工。
Li等[47]报道了LEAFY通过影响生长素信号转导来调控花原基形成。LEAFY基因是一个参与到花发育过程调控的转录因子[48-49],它启动了植物从营养生长到生殖生长的转换，在花原基发育的早期新生的花原基中表达。在野生型植株中，PIN1蛋白有一个相对于花原基的极性定位，而在LEAFY突变体的植株中PIN1蛋白极性的降低，导致的结果是顶部生长素信号转导强度的减弱，并且LEAFY基因的过量表达后，花序的结构和发育均出现了异常，同时合成生长素响应报道因子(thesyntheticauxinresponsereporter)[50]在花原基中的表达水平提高，这表明LEAFY基因能促进生长素的信号转导过程。那么LEAFY基因是如何实现这一功能的呢?作者
那么对野生型和LEAFY突变体植株在花原基发育早期顶部的生长含量水平的研究发现，在野生型中生长素含量要低于突变体植株，表明了LEAFY基因对生长素生物合成的调控作用。那么进一步研究发现，LEAFY基因是通过调控生长素的YUCCA合成途径[51-52]来调控其信号转导。同时，作者还提出，生长素对LEAFY基因的反馈调节和LEAFY基因的自我调节作用的存在，至此作者提出了这样的一条信号转导路径：生长素促进LEAFY基因的表达，LEAFY基因促进生长素的信号转导过程调节植物花的发育，同时LEAFY基因对自身以及生长素的YUCCA合成途径都有着抑制作用。
Cheng[53]的研究也证实了YUCCA基因的过量表达能够促进生长素合成，并指出YUCCA的mRNA含量的升高会伴随着花原基的形成和花序的建成。YUC基因主要在分生组织、生殖器官等组织中表达，YUCCA家族共有11位成员，作者研究其中四个，YUC1、YUC2、YUC4和YUC6.作者发现，抑制其中任意一种基因的表达不会对植物发育产生明显的影响，然而yuc1yuc4,yuc2yuc6这两种双重突变体和所有的三重、四重突变体植株均表现出花发育上的重大缺陷，例如，突变体几乎不产生花粉，是不育的;突变体虽然和野生型一样有相同的萼片、花瓣、雄蕊数，但是雄蕊要比野生型的短。
究其原因，突变体植株中的DR5::GUS的表达水平明显低于正常植株，这表明突变体植株中的生长素含量要比野生型低。
其他学者的研究也证实了生长素信号转导的水平对花发育的影响。Pfluger[54]发现了一个影响生长素信号转导的因子SEU.SEU编码一种抑制花器官特征决定基因表达的蛋白。而SEU突变体植株seu也表现出在花发育上的异常，例如，seu植株的横向花序平均为6个，而野生型的通常只有3个，并且作者发现，seu植株表现出在根部发育上的缺陷，这与生长素信号转导出现异常的突变体植株性状表现较为一致。因此，作者人为seu植株内的生长素信号转导存在着缺陷。对该种植株的侧根发育、外源生长素试验、根的向地性试验也证实了作者的猜想。seu植株的侧根要明显少于野生型，有些植株甚至不产生侧根;与野生型的相比，seu植株的主根对NAA的抗性要强，NAA对主根发育的抑制作用要弱于野生型，这几种表型证实了SEU对生长素信号转导的调节作用。作者进一步研究发现，seu植株根尖和茎尖的DR5::GUS的含量要低于正常植株，具体体现在基因表达的部位发生了变化。例如，在野生型植株里，DR5在主根、根管部位均有表达，而在突变体中，DR5只会在根冠中表达，并且表达量也减少了。这样，SEU通过调节DR5::GUS的表达水平来调控生长素的信号转导，进而影响花器的建成。
Krizek[55]推测了在拟南芥中生长素调控花的发育的信号转导途径，生长素通过AIL/PLT(AIN-TEGUMENTA-LIKE/PLETHORA)基因家族调控花器官的数目和位置。AIL/PLT基因家族共有八个成员，但其中有功能重叠，在花发育过程中主要起作用的是AINTEGUMENTA(ANT)，AIL1,AIL5,AIL6/PLT3和AIL7[56],ANT的表达与花原基的起始发育有关，而AIL5和AIL6在花序分生组织中表达，而AIL7仅在花序分生组织中生长素聚集的中心区域内发挥作用。作者发现，ANT、AIL5、AIL6的单一突变体植株的花分生组织发育正常，并没有缺陷，而ANT、AIL6的双重突变体则出现了花发育过程中的部分缺陷[57],而对AIL6突变体植株施用NPA后发现花序分生组织的起始发育被终止，为此作者认为生长素调节ANT、AIL5、AIL6基因的表达来调控花序分生组织的起始发育，而且这几个基因在这个信号转导路径上处于并列的关系，发挥着相互补充的作用。进一步的基因学研究表明，在拟南芥中，ANT的表达水平受生长素介导的基因AR-GOS(auxin-regulatedgeneinvolvedinorgansize)的直接或间接的调控，这就揭示了生长素参与花发育调控的一个可能途径。
4结语
生长素作为最早发现的植物激素，参与花发育各个进程的调控之中。外源生长素的施用对植株花发育的影响也为大众所接受，而对生长素极性运输、生物合成、响应因子的突变体的研究也使我们对可能存在的调控途径有了深入的了解。但仍然有许多的未知领域等待着人们去探索，例如：参与花发育调节的许多基因如ANT、AIL5、AIL6和YUC1、YUC2、YUC4、YUC6等基因家族存在功能上的重叠，其原因是什么;如何解释施用外源生长素不能够使某些pin突变体植株恢复野生性状等。
植物花的发育是植物科学研究的热点之一，其进程受到了内源激素、遗传基因和外界环境的影响，随着生物化学、遗传学和分子生物学的发展，越来越多的有关作用机理将会被研究人员所揭示，其中的调控网络结构也会越来越清晰。
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